Univ.-Prof. Dr. rer. nat.
Franziska Faber
Franziska Faber studierte Biologie an der Martin-Luther-Universität (Halle/Saale). Im Rahmen ihrer Doktorarbeit am Robert Koch-Institut (Wernigerode) beschäftigte sie sich mit bakteriellen Darminfektionen. Im Jahr 2011 begann sie ihre Postdoc-Tätigkeit im Labor von Andreas Bäumler an der Universität von Kalifornien in Davis, USA. Dort untersuchte sie die Mechanismen, durch die eine Antibiotikabehandlung die „Kolonisationsresistenz“ gegen den Darmerreger Salmonella enterica verringert. Insbesondere erforschte sie, wie entzündungsbedingte Veränderungen von Darmmetaboliten zur Besiedlung mit S. enterica beitragen. Im Jahr 2018 wechselte sie als Nachwuchsgruppenleiterin an das Zentrum für Infektionsforschung (ZINF) in Würzburg, um die bisher unerforschte RNA-Biologie des Darmpathogens Clostridioides difficile zu untersuchen. Ab 2021 war sie Juniorprofessorin am Institut für Molekulare Infektionsbiologie (IMIB) und leitet seitdem eine Arbeitsgruppe an der Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg, die mit dem Helmholtz Institut für RNA-basierte Infektionsforschung assoziiert ist. Im Jahr 2023 folgte sie dem Ruf auf eine W2-Professur am Institut für Hygiene und Mikrobiologie der JMU.
Damit wir Geschlechtergerechtigkeit in der Wissenschaft erlangen können, braucht es nicht nur politische und strukturelle Rahmenbedingungen, sondern vor allem auch allgegenwärtige, sichtbare Frauenvorbilder.
Univ.-Prof. Dr. rer. nat. Franziska Faber
Mikrobiologie
Forschung
Darminfektionen und ihre klinischen Folgen sind häufig mit einer zugrunde liegenden mikrobiellen Dysbiose verbunden. Clostridioides difficile - eine der Hauptursachen für Antibiotika-assoziierte Diarrhöe - ist ein Paradebeispiel dafür. Die Produktion von Toxinen und die Fähigkeit, antibiotikaresistente Sporen zu bilden, sind die wichtigsten Virulenzfaktoren von C. difficile, die zu einer erheblichen Morbidität und Mortalität sowie zu hohen Rückfallraten bei Patienten beitragen. Ihre Produktion wird durch Stoffwechselsignale reguliert, deren Häufigkeit und Zusammensetzung während des Infektionszyklus von der mikrobiellen Gemeinschaft im Darm bestimmt wird. Daher ist ein mechanistisches Verständnis der Virulenzregulation im Kontext der Mikrobiota für die Entwicklung neuer Therapeutika von größter Bedeutung.
In unserem Labor kombinieren wir RNA-Seq-basierte Ansätze mit biochemischen, molekulargenetischen und mikrobiologischen Techniken, um nicht-kodierende RNAs und ihre RNA-bindenden Proteinpartner zu identifizieren und mechanistisch zu charakterisieren, die maßgeblich an der Virulenzregulation beteiligt sind.
Wir sind auch daran interessiert, wie die Aktivitäten dieser Regulatoren durch mikrobielle und Wirtssignale beeinflusst werden. Um diese Wechselwirkungen mechanistisch zu untersuchen, verfolgen wir einen Bottom-up-Ansatz, indem wir Interaktionen zwischen C. difficile und einzelnen Mitgliedern der Mikrobiota in intestinalen Organoid-Modellen charakterisieren.
Das übergeordnete Ziel ist die Identifizierung und Charakterisierung RNA-basierter Mechanismen der Virulenzregulation, die als therapeutische Angriffspunkte genutzt werden können.